Los investigadores afirman que la fiebre es más que un simple síntoma de enfermedad o infección. Descubrieron que la temperatura corporal elevada pone en marcha una serie de mecanismos que regulan nuestro sistema inmunológico.
Cuando estamos sanos, nuestro
Pero cuando nos enfrentamos a una infección o un virus, la temperatura corporal suele subir, lo que provoca fiebre.
Cuando la temperatura corporal de una persona sube a unos 38 °C (100,4 °F0), los médicos lo clasifican como fiebre leve. Los aumentos más grandes de la temperatura corporal a alrededor de 39,5 °C (103,1 °F) cuentan como fiebre alta.
Cuando una persona tiene gripe, por ejemplo, puede experimentar una fiebre leve e incómoda. Esto puede llevar a muchas personas a buscar remedios naturales o de venta libre para tratarlo.
Sin embargo, las fiebres no siempre son una mala señal. Las fiebres leves son una buena indicación de que el sistema inmunitario está haciendo su trabajo. Pero las fiebres no son solo un subproducto de la respuesta inmune.
De hecho, una temperatura corporal elevada desencadena mecanismos celulares que aseguran que el sistema inmunitario tome las medidas adecuadas contra el virus o la bacteria agresora.
Eso dicen investigadores provenientes de dos instituciones académicas en el Reino Unido: la Universidad de Warwick en Coventry y la Universidad de Manchester.
Investigadores principales Profs. David Rand y Mike White dirigieron equipos de matemáticos y biólogos para comprender qué sucede a nivel celular cuando la fiebre se afianza.
Sus hallazgos, que aparecen en PNASrevelan que las temperaturas corporales más altas impulsan la actividad de ciertas proteínas que, a su vez, activan y desactivan los genes responsables de la respuesta inmunitaria del cuerpo, según sea necesario.
Una vía de señalización sensible a la temperatura
Una vía de señalización llamada
NF-κB son proteínas que ayudan a regular la expresión génica y la producción de ciertas células inmunitarias.
Estas proteínas responden a la presencia de moléculas virales o bacterianas en el sistema, y ahí es cuando comienzan a activar y desactivar genes relevantes relacionados con la respuesta inmune a nivel celular.
Los investigadores señalan que la actividad de NF-κB tiende a disminuir cuanto más baja es la temperatura corporal. Pero cuando la temperatura corporal se eleva por encima de los 37 °C (98,6 °F), tiende a ser más intensa.
¿Por qué pasó esto? La respuesta, supusieron, podría encontrarse observando una proteína conocida como A20, codificada por el gen con el mismo nombre.
A20 a veces es aclamado como el
NF-κB activa el gen que produce la proteína A20, pero la proteína, a su vez, regula la actividad de NF-κB, de modo que sea apropiadamente lenta o intensa.
La proteína que envejece la reactividad a la temperatura
Los investigadores involucrados en el estudio se preguntaron si bloquear la expresión del A20 gen afectaría la forma en que funcionaba NF-κB.
Y, efectivamente, descubrieron que en ausencia de la proteína A20, la actividad de NF-κB ya no reaccionaba a los cambios en la temperatura corporal y, por lo tanto, su actividad ya no aumentaba en caso de fiebre.
Estos hallazgos también podrían ser relevantes para las fluctuaciones normales de temperatura que experimentan nuestros cuerpos todos los días y cómo pueden afectar nuestra respuesta a los patógenos.
Como explica el Prof. Rand, nuestro reloj biológico regula nuestra temperatura interna y determina fluctuaciones leves, de alrededor de 1,15 °C a la vez, durante la vigilia y el sueño.
Entonces, dice, «[T]La temperatura corporal más baja durante el sueño podría proporcionar una explicación fascinante sobre cómo el trabajo por turnos, el desfase horario o los trastornos del sueño causan un aumento de la enfermedad inflamatoria”.
Aunque muchos genes cuya expresión está regulada por NF-κB no eran sensibles a la temperatura, los investigadores encontraron que ciertos genes, que desempeñaron un papel clave en la regulación de la inflamación y que afectaron la comunicación celular, de hecho, respondieron de manera diferente a diferentes temperaturas. .
Juntos, los hallazgos sugieren que el desarrollo de medicamentos para atacar los mecanismos sensibles a la temperatura a nivel celular podría ayudarnos a alterar la respuesta inflamatoria del cuerpo cuando sea necesario.
“Hace tiempo que sabemos que las epidemias de influenza y resfriado tienden a empeorar en el invierno cuando las temperaturas son más bajas. Por lo tanto, los ratones que viven a temperaturas más altas sufren menos inflamación y cáncer. Estos cambios ahora pueden explicarse por respuestas inmunes alteradas a diferentes temperaturas”.
profesor mike blanco
